紅光精準啟動「自我修復型」軟骨保護機制
台北醫學大學重大科研突破：
紅光精準啟動「自我修復型」軟骨保護機制 有望改寫退化性關節炎治療版圖
台北醫學大學科研團隊於 2025 年 6 月 15 日，將最新研究成果發表於國際知名 SCI 收錄期刊《International Journal of Molecular Sciences》（IJMS），論文題為 “Photobiomodulation in Promoting Cartilage Regeneration”，完整揭示紅光光生物調節（Red Photobiomodulation, PBM）在關節軟骨修復中的關鍵作用路徑。該期刊為分子與轉譯醫學領域的重要國際期刊。論文全文已開放線上閱覽：
IJMS 官方連結： https://www.mdpi.com/1422-0067/26/12/5580 MDPI
研究團隊首次以系統性方式，清楚描繪出一條由細胞層級延伸至組織修復的完整流程：
「紅光 → 改善細胞狀態與分泌物 → 促進軟骨表現、降低分解及發炎」
為未來發展非侵入式、可標準化的關節保護與退化性關節炎輔助治療，提供堅實的分子機制基礎。
精準紅光刺激粒線體 啟動細胞內部修復程式
研究指出，紅光 PBM 的核心作用靶點為細胞內的粒線體（mitochondria），尤其是細胞色素 c 氧化酶（Cytochrome c Oxidase, CCO）。在精準控制的紅光波長與能量密度條件下，紅光能：
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提升 ATP 生成，強化細胞能量代謝
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降低活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）累積
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改善細胞存活率與抗壓能力
本研究以軟骨細胞與間質幹細胞（Mesenchymal Stem Cells, MSCs）為核心模型，證實紅光 PBM 能將細胞由「高壓力、易受損」的狀態，轉變為更具修復潛能與耐受性的型態，構成整體修復路徑的第一階段：
紅光精準調控 → 粒線體活化 → 細胞基礎狀態優化。
重塑細胞間「訊號語言」：分泌物與細胞外囊泡再編程
更關鍵的是，台北醫學大學團隊證實紅光 PBM 不僅影響單一細胞，還會進一步重塑細胞間的通訊網路。
紅光處理後，細胞分泌的：
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細胞外囊泡（Extracellular Vesicles, EVs）
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各類細胞激素與可溶性因子
在組成與功能上都出現明顯轉變，呈現出更偏向「抗發炎、促修復」的訊號特徵，包括：
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促進軟骨分化與基質生成的 microRNA 與蛋白上升
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介導組織破壞與基質分解的分子訊號下降
換言之，紅光 PBM 實際上是在重新編碼細胞對外釋放的訊號，讓關節微環境由「退化傾向」逐步轉向「修復導向」，形成第二階段：
細胞內重啟 → 細胞外訊號優化 → 微環境偏向自我修復。
軟骨結構蛋白上升、破壞酵素與發炎標記下降
在分子與功能層級上，本研究觀察到明確且一致的軟骨保護圖像：
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軟骨生成相關分子顯著增加：
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第二型膠原 COL2A1
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Aggrecan（軟骨蛋白聚醣）
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軟骨分化主控轉錄因子 SOX9
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退化與分解分子顯著下降：
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基質金屬蛋白酶 MMP-13
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蛋白聚醣裂解酵素 ADAMTS-5
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軟骨肥大與退化標誌 COL10A1
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發炎負荷明顯趨緩：
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發炎相關細胞激素（如 IL-1β、TNF-α）表現受到抑制
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這代表紅光 PBM 在細胞層級達成「增加建造軟骨的材料，減少拆解軟骨的工具，同時關掉慢性發炎的火源」，真正從機制上支撐了關節軟骨的長期保護與再生潛力。
為未來非侵入式關節醫療與智慧醫材奠基
作為發表於 SCI 收錄、具穩定影響力的《International Journal of Molecular Sciences》 的研究成果，台北醫學大學此項工作，不僅補足紅光 PBM 在軟骨再生機制上的關鍵證據，更正式建構了一套可供醫療與醫材產業引用的科學框架：
紅光 → 粒線體與細胞狀態優化 → 分泌物與 EVs 被重編程 → 軟骨表現提升、分解與發炎下降。
研究團隊表示，這項成果未來可望應用於：
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早期退化性關節炎之非侵入式輔助治療
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高運動量族群與銀髮族的關節保護策略
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關節手術後與復健期的修復加乘方案
從單純「止痛」走向「啟動關節自我修復程式」，紅光光生物調節技術有機會成為下一階段關節醫學與智慧醫材開發的重要核心之一。
